VESTIBOLOGIA
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La presenza e l’ampiezza del riflesso vestibolo-oculomotore (VOR – Vestibulo-Oculomotor Reflex) evocato dalla risposta impulsiva del capo lungo l’asse dei tre piani dello spazio, è espressione diretta dell’attivazione ampollare dei canali semicircolari in entrambi i lati.
Si tratta di un arco riflesso bisinaptico, per alcuni aspetti ancora sconosciuto, mediato dalle strutture del tronco, che ha la principale funzione di stabilizzare le immagini sulla retina durante i movimenti del capo [1,2].
A partire dall’identificazione clinica di Halmagyi e Curthoys nel 1988 di un preciso segno clinico di disfunzione canalare facilmente eseguibile al letto del paziente [3], il recente avanzamento tecnologico ha consentito la messa a punto un sistema informatizzato per testare e registrare il VOR in alta frequenza di stimolo, denominato “Video Head Impulse Test” (VHIT) [4,5].
È costituito da una maschera, che viene fissata al volto del paziente, in cui è incorporata una telecamera all’infrarosso per rilevare i movimenti oculari e un accelerometro per registrare e quantificare il VOR durante rapide e imprevedibili rotazioni impulsive della testa ad alta velocità a bassa ampiezza (10-20°).
I valori di guadagno del VOR esprimono il rapporto tra velocità impulsiva del capo e velocità correttiva degli occhi sulla mira, vengono elaborati da un sistema software dedicato e considerati normali se superiori a 0.8 per i canali laterali e 0.7 per quelli verticali, secondo normativa [6], tuttavia i valori possono leggermente differire a seconda delle differenti Aziende produttrici.
Oltre all’alterazione del VOR, in condizioni di deficit vestibolare, la ridotta velocità della fase lenta durante una rotazione del capo produce anche un movimento oculare correttivo, nell’intento di stabilizzare la visione foveale della mira, dando origine alle cosiddette “saccadi rifissative”, che il test consente di rilevare e quantificare in numero e ampiezza [5].
Oggigiorno sono disponibili due protocolli per la valutazione VHIT del VOR: il primo è denominato “HIMP” (Head IMpulse Paradigm), in cui il paziente è invitato a fissare un target fisso alla parete di fronte a lui a distanza predeterminata (circa 1.5 m).
Con questa modalità di registrazione è possibile rilevare l’ampiezza del VOR e la presenza di eventuali saccadi rifissative, chiamate anche “compensatorie”, a carico del lato ipofunzionante, la cui ampiezza è direttamente proporzionale all’entità del danno canalare e si suddividono in “coperte”, se incluse nella traccia del complesso primario del VOR e “scoperte”, se rilevate con latenza più o meno ampia rispetto al VOR.
Tali saccadi sono sempre patologiche ed espressione di una correzione più o meno ampia e più o meno datata di un deficit canalare ipsilaterale. Il secondo protocollo di valutazione VHIT del VOR è denominato “SHIMP” (Suppression Head IMpulse Paradigm), in cui oltre all’ampiezza del VOR possono essere registrate le fisiologiche saccadi rifissative denominate “anti-compensatorie”, la cui espressione è indice di una normale funzione canalare e, a differenza di quanto avviene nel HIMP, la loro ampiezza è inversamente proporzionale al danno canalare (Figura 1) [5].
Entrambi i protocolli sono dimostrati possedere un grado di specificità e sensibilità del 100% nell’identificare una lesione vestibolare periferica uni-o bilaterale [7].
L’esecuzione del VHIT è vincolata ad un adeguato training dell’operatore, a corrette istruzioni al paziente, ad una rigorosa esecuzione degli impulsi, in modo da ridurre al minimo possibili alterazioni artefattuali dei tracciati.
Queste possono comprendere lassità della cinghia di fissaggio della maschera, calibrazione errata, interferenze da ammiccamento palpebrale, inadeguatezza dell’impulso o anomalo stimolo sulla cinghia di fissaggio da parte dell’operatore, overshoot della testa al termine dell’impulso, inattenzione del paziente, perdita dell’eye-tracking per condizioni ambientali o distanza dalla mira inadeguate [8], ma anche grave ipovisus del paziente, paralisi dei muscoli oculari estrinseci, presenza di nistagmo, grave stiffness cervicale, mancata collaborazione del paziente, trucco, ptosi palpebrale, ecc. (Figura 2).
Una volta ottenuti i tracciati, il clinico dovrà poterli interpretare e saperli integrare con quelli anamnestici e di bedside, al fine di quantificare sede ed entità del danno canalare e formulare ipotesi diagnostiche più accurate possibili. I parametri VHIT che devono essere presi in considerazione, sia in HIMP che in SHIMP, sono i seguenti (Figura 3) [9,10]:
Sono di seguito riassunti i principali quadri clinici che possono presentarsi all’attenzione del clinico.
Il correlato VHIT secondo il protocollo HIMP di questo quadro clinico è estremamente variabile e può presentarsi come deficit unilaterale più o meno marcato del VOR, a carico di uno o più canali, associato alla presenza di saccadi rifissative compensatorie scoperte, soprattutto se l’insorgenza del danno è recente, oppure coperte, più tipicamente espressione di una lesione di vecchia data.
In alcuni casi il pattern saccadico si presenta di tipo misto. Una ridotta funzione canalare unilaterale non consente al paziente di mantenere la fissazione sul target durante i movimenti rapidi del capo ipsilateralmente alla lesione (ridotta ampiezza del VOR), rendendo indispensabile l’innesco di una serie di movimenti correttivi (saccadi rifissative).
La misurazione di questi due parametri mediante VHIT consente una diagnosi di lato, entità e sede del danno vestibolare. La ripetizione del test in differenti stadi del danno vestibolare ne rende possibile il follow-up temporale (stabilizzazione, peggioramento, miglioramento, guarigione), con conseguenti indispensabili implicazioni terapeutiche farmacologiche e/o riabilitative (Figura 4) [11,12,13].
Nel protocollo di valutazione SHIMP, al deficit di ampiezza del VOR si deve associare una ridotta ampiezza delle fisiologiche saccadi anti-compensatorie. Il pattern saccadico, sia in HIMP che in SHIMP, può essere “clusterizzato” (saccadi raccolte) oppure no (saccadi disperse), a seconda del grado di compenso del danno vestibolare, infatti un danno recente produce in genere saccadi disperse o con forte latenza rispetto al complesso primario del VOR, mentre in fase di risoluzione le saccadi di compattano e si avvicinano al complesso VOR, sia in HIMP che in SHIMP (Figura 5). Una natura periferica del danno vestibolare deve sempre associare l’ipofunzione HIMP e SHIMP del VOR alla presenza di saccadi compensatorie, la cui ampiezza è direttamente proporzionale all’entità dell’errore VOR e alla presenza di saccadi anti-compensatorie in SHIMP. Nella Figura 6 è rappresentato un esempio di deficit vestibolare unilaterale, con alterazione HIMP e SHIMP del VOR, presenza HIMP di saccadi compensatorie coperte e scoperte, alterazione delle saccadi anticompensatorie in SHIMP. Naturalmente, tali dati VHIT devono sempre rapportati a quelli anamnestici e clinici.
A una ridotta ampiezza o abolizione del VOR in HIMP + SHIMP dovuta a lesione vestibolare periferica si deve sempre associare un’ampia espressione HIMP di saccadi compensatorie e una ridotta espressione SHIMP di saccadi anti-compensatorie (Figura 6) [14].
Pattern differenti impongono un’accurata diagnosi differenziale, che comunque si somma alla natura e necessità di un approfondito studio differenziale di qualsiasi forma di disturbo vestibolare bilaterale, come ad esempio nella CANVAS [15].
Vari autori hanno pubblicato le proprie esperienze nell’intento di verificare un’anomalia dei tracciati VHIT in pazienti affetti da labirintopatia idropica in fase attiva o intercritica, ma in generale non sono state trovate caratteristiche patognomoniche [16].
Molto più significativa sembra essere una quasi costante discrepanza tra i dati VHIT, quasi mai alterati e quelli della stimolazione calorica bitermica binaurale, grazie alla differente risposta dei recettori ampollari di tipo I e II e alle caratteristiche della stimolazione endolinfatica nei due test [17,18]
In fase di attacco acuto di emicrania vestibolare i valori di VOR sembrano essere di poco diminuiti, ma non in modo statisticamente significativo, mentre il numero di saccadi compensatorie in HIMP è significativamente più alto.
Questo suggerisce di eseguire sempre il VHIT in fase acuta di un disturbo vertiginoso, potendo facilitare la diagnosi differenziale tra emicrania vestibolare e deficit vestibolare periferico [19,20].
È risaputo dalla letteratura scientifica come le forme di sordità neurosensoriale profonda possano associarsi a danno vestibolare di tipo genetico sindromico o non sindromico più o meno marcato fino al 70% dei casi. È inoltre descritto come il posizionamento dell’elettrodo di un impianto cocleare nella scala timpanica della coclea possa alterare la funzione vestibolare in una percentuale variabile di casi (9-50%) [21,22,23], percentuali minimizzate con il progressivo affinamento delle tecniche chirurgiche e soprattutto con l’introduzione dell’elettrodo nella finestra rotonda [24].
I pazienti tuttavia raramente presentano sintomi vestibolari post-operatori, grazie all’innesco di probabili efficaci e non del tutto conosciuti meccanismi di compenso centrale, soprattutto nel bambino. Il VHIT consente di verificare in modo rapido e sensibile la funzione canalare in alta frequenza di stimolo prima e dopo l’intervento e di tenerla monitorata nel tempo, soprattutto nei rari casi sintomatici e nell’eventualità di un impianto cocleare bilaterale.
È stato persino osservato come nel bambino, all’attivazione dell’impianto (modalità “IC-on”) si assista ad un incremento statisticamente significativo di circa il 10% dei valori di VOR sia nel lato impiantato che nel controlaterale rispetto a quando è spento (modalità “IC-off”) [25] e, in modo meno evidente, anche nell’adulto [26], valori mantenuti stabili nel tempo se analizzati nell’adulto [27].
Il VHIT si è rivelato essere uno strumento con sensibilità e specificità del 100% nell’identificare lesioni vestibolari unilaterali o bilaterali di origine periferica [7], tuttavia recenti evidenze indicano come esso possa nascondere numerose insidie, di tipo tecnico e di interpretazione dei tracciati, fino a indurre il sospetto di una lesione a carico del SNC [28].
In generale, la presenza di saccadi compensatorie in caso di VOR normale, la presenza HIMP e SHIMP di saccadi anticipate rispetto al complesso VOR, l’anomalo rapporto HIMP VOR-saccadi (ad esempio VOR di poco ridotto, ma saccadi molto ampie o viceversa), l’assenza HIMP di saccadi compensatorie con VOR alterato o l’assenza SHIMP di saccadi anti-compensatorie con VOR normale deve sempre essere considerato anomalo e di possibile origine centrale (Figura 8) [26].
Tali riscontri sono tanto frequenti e l’affidabilità del VHIT è tale, che ogni paziente affetto da disturbo del SNC dovrebbe essere testato con questo device, per le ricchissime connessioni del VOR con il SNC: un’iporeflessia tricanalare bilaterale del VOR nella CANVAS e in alcune atassie spinocerebellari (Figura 7), un deficit bilaterale del VOR nei soli canali laterali per la encefalopatia di Werinike, un ridotto ma slatentizzato VOR in uno o più canali (Figura 8) ne sono solo alcuni esempi.
Dott. Cristiano Balzanelli
CENTRO VERTIGINI – Poliambulatorio San Bernardino di Salò (BS)
balzanelli.cristiano@gmail.com
28 Novembre 2022
Autore: 4290
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