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La valutazione vestibolare dovrebbe sempre comprendere il vHIT per tutti i canali semicircolari: consente una corretta diagnosi e un’adeguata terapia.

Il video head impulse test (vHIT) è la standardizzazione del clinical head impulse test (cHIT) messo a punto da Halmagyi e Curthois nel 1981(1). Serve a identificare il lato ipofunzionante nell’ambito di una vestibolopatia periferica unilaterale mediante la misurazione oggettiva del riflesso vestibolo-oculomotore (VOR). Il test si esegue con il paziente seduto a una distanza di circa 1-1,5 m da una mira posta su una parete di fronte ad esso; il paziente deve mantenere lo sguardo fisso su tale mira mentre l’operatore imprime rapide rotazioni al suo capo (100/250° sec) con un’escursione di circa 15° random a destra e a sinistra per un totale di 20 impulsi per lato. Se il sistema vestibolare è integro il soggetto riesce a mantenere gli occhi fissi sulla mira durante la rotazione poiché il VOR è perfettamente funzionante; nel deficit vestibolare acuto gli occhi perderanno la mira e dovranno effettuare un movimento saccadico correttivo per recuperare la fissazione (il VOR è deficitario). Il sistema video-oculografico supera alcuni limiti della versione clinica, ovvero non è più operatore dipendente, è un esame quantitativo e non solo qualitativo, rileva anche i covert saccades (2) che sono i movimenti saccadici non visibili ad occhio nudo, per cui trascurati con il cHIT.

Applicazioni cliniche

Attualmente il vHIT ha diverse applicazioni cliniche:

• diagnosi di deficit vestibolare acuto da neurite del nervo vestibolare, distinzione tra nevrite parziale (3) o totale e monitoraggio del recupero funzionale
• diagnosi differenziale tra patologia centrale e periferica, più precisamente tra neurite vestibolare e infarto cerebellare con sede nel territorio irrorato dalla branca mediale dell’arteria cerebellare postero-inferiore che può manifestarsi con una vertigine isolata, ny spontaneo e assenza di altri segni neurologici (4)
• monitoraggio dell’efficacia del trattamento con gentamicina intratimpanica nella malattia di Menière (5)
• definizione della sede di origine di un neurinoma: branca superiore versus branca inferiore del nervo vestibolare (6)
• monitoraggio della funzione vestibolare e le sue alterazioni prima e dopo una procedura di chirurgia otologica come l’impianto cocleare (7)

Recentemente in letteratura sono stati presentati lavori in cui viene effettuato il vHIT in patologie vestibolari per il quale non è stato progettato. In particolare Castellucci A et al. (8) descrivono un caso di vertigine acuta con nistagmo orizzontale persistente spontaneo; il quadro clinico sarebbe coerente con la perdita vestibolare periferica acuta ma, all’analisi con il vHIT, un'ipofunzione isolata di un canale semicircolare laterale (CSL) ha permesso di ipotizzare un canalith jam e di trattare il paziente con manovre liberatorie fino alla risoluzione della sintomatologia. Anche Luis L et al. (9) descrivono un analogo caso con plug canalare, facendo un’analisi affine con medesima risoluzione. Precedentemente, con indagini diagnostiche che non comprendevano il vHIT, Comacchio F et al. (10), Brevern M et al. (11), De Stefano A et al. (12) e Asprella-Libonati G (13) avevano descritto dei casi di vertigine acuta con nistagmo spontaneo in cui la diagnosi differenziale era dubbia tra canalith jam/vertigine parossistica e neurite vestibolare. [caption id="attachment_14961" align="alignright" width="175"] Illustrazione del canalith jam e spiegazione del meccanismo che origina un nistagmo spontaneo orizzontale. (A) Un addensamento otolitico nel dotto membranoso esercita una pressione negativa (freccia) sulla cupola e blocca il flusso endolinfatico originando così una paralisi canalare. La cupola è rappresentata deviata utricolofugalmente mentre la linea rossa tratteggiata indica la sua posizione originale. (B) Dopo aver effettuato il roll test, i detriti sono mobilitati e gli otoliti sono liberi di galleggiare verso l'ampolla o in direzione opposta (frecce) all'interno del canale, provocando così un nistagmo parossistico posizionale orizzontale.[/caption] Epley JM (14) e poi Comacchio F et al. (10) descrivono il canalith jam come una rara condizione in cui un addensamento di otoliti ostruisce il lume del dotto membranoso in un punto stretto del canale bloccando così il flusso dell’endolinfa e creando una deflessione della cupola: questo addensamento, chiudendo il canale, esercita una differenza di pressione transcupolare permanente che si traduce in un nistagmo spontaneo persistente (Fig 1) (8).

Caso clinico: vertigine acuta con nistagmo spontaneo

Con questo lavoro presento un caso clinico di vertigine acuta con nistagmo spontaneo; la prima idea diagnostica è stata la neurite vestibolare, ma l’ipofunzione isolata di un CSL rilevata al vHIT, ha permesso di ipotizzare un canalith jam e di trattare la paziente di conseguenza. Una ragazza di 34 anni si è presentata in ambulatorio lamentando da 12 ore una vertigine acuta ad insorgenza improvvisa con franca sintomatologia neurovegetativa. Non presentava sintomi cocleari associati né aveva mai avuto disturbi uditivi o vestibolari in precedenza. Alla bedside examination con occhiali di Frenzel la paziente presentava un nistagmo spontaneo battente a sinistra con caratteristiche periferiche: aumentava guardando a sinistra, diminuiva guardando a destra, era inibito dalla fissazione visiva. Al pitch test (bow and lean) il nistagmo non invertiva la direzione ma variava la sua intensità. Durante le manovre di posizione (supino, fianco destro, fianco sinistro, Rose non eseguita per franca sintomatologia neurovegetativa) la direzione del nistagmo non si modificava, ma cambiava la sua intensità. Cover test, smooth pursuit e saccadi erano nella norma. Il cHIT sul piano orizzontale è risultato positivo nella rotazione della testa a destra con saccadi di rifissazione. Dalla bedside examination l’ipotesi diagnostica era di un deficit vestibolare acuto destro. Presentava normoacusia bilaterale all'audiometria tonale. Il vHIT ha rivelato una riduzione isolata del guadagno del VOR nel CSL destro (Fig. 2). [caption id="attachment_14963" align="alignright" width="232"] vHIT pre-trattamento: il valore medio del guadagno del VOR è riportati per ogni canale. Con la modalità HIMP risulta un valore patologico e quindi un deficit di guadagno del VOR solo per il CSL destro (0,65). Si ha un analogo risultato (0,54) con la modalità SHIMP.[/caption] Questo reperto non era però compatibile con una tipica diagnosi di deficit vestibolare acuto perché, seppur parziale, ci si aspetterebbe un deficit del VOR anche all’esame dei canali verticali; in particolar modo una neurite parziale che colpisca esclusivamente la branca superiore del nervo vestibolare si manifesta con un deficit del CSL e del canale semicircolare superiore, viceversa un deficit totale di entrambe le branche del nervo vestibolare, superiore o inferiore, con un deficit di tutti e tre i canali. Per tale motivo si poneva diagnosi differenziale tra neurite e paralisi canalare da canalith jam. Dopo ripetuti roll test in posizione supina e manovre di Gufoni effettuate in 4 giorni consecutivi, il nistagmo è diventato parossistico posizionale orizzontale geotropo indice di una vertigine parossistica posizionale benigna (BPPV) che coinvolge il braccio non ampollare del CSL destro. La paziente è stata quindi trattata con manovra di Gufoni e decubito coatto sul fianco sinistro, con completa risoluzione dopo 2 settimane. All’ultimo controllo il vHIT ha dimostrato un completo recupero funzionale del VOR. L’RMN encefalo con m.d.c. eseguita successivamente non ha rivelato alterazioni a carico di cervelletto, tronco encefalo e angolo ponto-cerebellare. Secondo la recente letteratura, un deficit vestibolare acuto se presenta un nistagmo persistente non tipico che fa sorgere dubbi sulla sua eziopatogenesi, deve essere indagato in modo completo e approfondito. Il vHIT è sempre stato utilizzato per la neurite vestibolare acuta ma bisogna considerare che può dare anche informazioni sulla genesi di una paralisi canalare isolata. In questo modo all’otorinolaringoiatra sorge un lecito dubbio di diagnosi differenziale tra canalith jam/paralisi canalare isolata e deficit vestibolare acuto permettendo un adeguato trattamento terapeutico.

Conclusioni

Concludendo, l’ipotesi di un canalith jam dovrebbe sempre essere presa in considerazione in caso di nistagmo spontaneo persistente con isolata ipofunzione di un singolo canale. La valutazione vestibolare dovrebbe sempre comprendere il vHIT effettuato per tutti i canali semicircolari poiché fornisce informazioni sui singoli canali permettendo una corretta diagnosi e un’adeguata terapia. https://youtu.be/LRkREzDdVMU Dott.ssa Elisabetta Rebecchi Medico chirurgo, specialista in Otorinolaringoiatria, Ospedale “Guglielmo da Saliceto” – Piacenza References

1. Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988 45:737–9
2. Hamish G. MacDougall, Leigh A. McGarvie, G. Michael Halmagyi, Stephen J. Rogers, Leonardo Manzari, Ann M. Burgess, Ian S. Curthoys, Konrad P. Weber. A new saccadic indicator of peripheral vestibular function based on the video head impulse test. Neurology. 2016 Jul 26; 87(4)
3. Pardal Refoyo JL, Pérez Plasencia D, Beltran Mateos LD. [Ischemia of the anterior vestibular artery (Lindsay-Hemenway syndrome). Review and comments]. Acta Otorrinolaringol Esp 1998 nov-dec; 49(8):599-602
4. Casani AP, Nuti D, Pagnini P. Vestibologia Clinica. Eureka Editore 2014
5. Cerchiai N, Navari E, Dallan I, Sellari-Franceschini S, Casani AP. Assessment of Vestibulo-oculomotor Reflex in Menière's Disease: Defining an Instrumental Profile. Otol Neurotol. 2016 Apr; 37(4):380-4
6. Constanzo F, Sens P, Teixeira BCA, Ramina R. Video Head Impulse Test to Preoperatively Identify the Nerve of Origin of Vestibular Schwannomas. Oper Neurosurg (Hagerstown) 2019 Mar 1;16(3):319-325
7. Batuecas-Caletrio A, Klumpp M, Santacruz-Ruiz S, Benito Gonzalez F, Gonzalez Sánchez E, Arriaga M. Vestibular function in cochlear implantation: Correlating objectiveness and subjectiveness. Laryngoscope 2015 Oct; 125(10):2371-5.
8. Castellucci A, Malara P, Brandolini C, Del Vecchio V, Giordano D, Ghidini A, Ferri GG, Pirodda A. Isolated horizontal canal hypofunction differentiating a canalith jam from an acute peripheral vestibular loss. Am J Otolaryngol 40 2019 319–322
9. Luis L, Costa J, Vaz Garcia F, Valls-Solé J, Brandt T, Schneider E. Spontaneous plugging of the horizontal semicircular canal with reversible canal dysfunction and recovery of vestibular evoked myogenic potentials. Otol Neurotol 2013;34(4):743–7
10. Comacchio F, Poletto E, Mion M. Spontaneous canalith jam and apogeotropic horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo: considerations on a particular case mimicking an acute vestibular deficit. Otol Neurotol 2018;39(9): 843–8
11. Von Brevern M, Clarke AH, Lempert T. Continuous vertigo and spontaneous nystagmus due to canalolithiasis of the horizontal canal. Neurology 2001;56(5):684–6
12. De Stefano A, Kulamarva G, Citraro L, Neri G, Croce A. Spontaneous nystagmus in benign paroxysmal positional vertigo. Am J Otolaryngol 2011;32(3):185–9
13. Asprella-Libonati G. Lateral canal BPPV with pseudo-spontaneous nystagmus masquerading as vestibular neuritis in acute vertigo: a series of 273 cases. J Vestib Res 2014;24(5–6):343–9
14. Epley JM. Human experience with canalith repositioning maneuvers. Ann N Y Acad Sci 2001; 942:179–91

 

08 Ottobre 2020
Autore: 1556