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L’esposizione a suoni ad alto livello può distruggere le cellule ciliate cocleari, provocando un innalzamento permanente della soglia uditiva. Tuttavia, anche una pressione sonora di livello sufficientemente contenuto da non provocare limitazioni permanenti delle cellule ciliate può danneggiare comunque l’udito distruggendo specifiche sinapsi. Si parla in questo caso di sinaptopatia cocleare indotta dal rumore, rilevabile sia attraverso il conteggio delle sinapsi sia dalla presenza di una riduzione permanente dell’ampiezza dell’onda-I dei potenziali evocati uditivi, anche dopo il completo recupero della soglia di risposta uditiva al tronco encefalico.

Glutammato e sinaptopatia cocleare indotta dal rumore

I dati finora disponibili suggeriscono che la sinaptopatia cocleare indotta dal rumore sia causata da un rilascio eccessivo di glutammato da parte delle cellule ciliate interne, sottoposte a uno stimolo eccessivo. Per provocare il danno, quindi, è necessaria l’attivazione dei recettori del glutammato a livello delle sinapsi; tuttavia ancora non si sa quali recettori vengano attivati, attraverso quali meccanismi si sviluppi il danno e per quali motivi alcune sinapsi siano più vulnerabili allo stimolo del rumore. Precedenti studi hanno dimostrato che i recettori di tipo AMPA (acido α-amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico) sono implicati nello sviluppo di tossicità neuronale a livello delle sinapsi afferenti alla coclea. Una ricerca condotta sui topi da un gruppo di ricercatori guidati da Ning Hua, della University of Iowa, negli Stati Uniti, ha concentrato l’attenzione su una specifica classe di recettori AMPA, quelli permeabili a Ca2+ (CP-AMPAR) carenti di GluA2 (una delle subunità del recettore). L’ipotesi è che sinaptopatia cocleare sia mediata da questi recettori e, per verificarla, i ricercatori hanno infuso un bloccante selettivo dei recettori CP-AMPAR carenti di GluA2 nella coclea di topi esposti a un livello di rumore tale da provocare un’alterazione permanente della soglia uditiva e lo sviluppo di una sinaptopatia indotta. Dalle misurazioni è emerso che la somministrazione del bloccante non ha effetto sulla soglia di risposta uditiva al tronco encefalico, mentre può prevenire la riduzione permanente dell’ampiezza dell’onda-I dei potenziali evocati uditivi e quindi la sinaptopatia cocleare indotta.

Come interpretare queste informazioni

«Il rumore può causare traumi delle sinapsi cocleari tramite il rilascio eccessivo del neurotrasmettitore glutammato dalle cellule ciliate sensoriali uditive. Nella nostra ricerca abbiamo rilevato che una specifica classe di recettori del glutammato (CP-AMPAR carenti di GluA2) è in gran parte responsabile di questo trauma» spiegano nelle conclusioni gli autori dello studio, pubblicato a febbraio 2020 su PNAS. «Bloccando selettivamente questi recettori si impedisce la sinaptopatia cocleare indotta dal rumore, mentre gli altri recettori del glutammato continuano a mediare la neurotrasmissione e consentono l’udito». Reference Hu N, Rutherford MA, Green SH. Protection of cochlear synapses from noise-induced excitotoxic trauma by blockade of Ca2+-permeable AMPA receptors. Proc Natl Acad Sci USA. 2020 Feb 18;117(7):3828-3838.

09 Aprile 2020
Autore: Redazione